El virus que causa coronavirus está acumulando mutaciones genéticas, una de las cuales puede haberlo hecho más contagioso, encontró un estudio que involucró a más de 5.000 pacientes con COVID-19 en Houston. Según el artículo publicado en la revista mBIO revisado por pares, esa mutación, llamada D614G, se encuentra en la proteína de pico que abre nuestras células para la entrada viral. Se trata del estudio revisado por pares más grande de las secuencias del genoma del SARS-CoV-2 en una región metropolitana de los EEUU hasta la fecha.
Por infobae.com
El documento muestra que “el virus está mutando debido a una combinación de deriva neutra, lo que solo significa cambios genéticos aleatorios que no ayudan ni dañan al virus, y la presión de nuestro sistema inmunológico”, dijo Ilya Finkelstein, profesor asociado de biociencias moleculares en Universidad de Texas en Austin y coautor del estudio.
Durante la ola inicial de la pandemia, el 71% de los nuevos coronavirus identificados en pacientes en Houston tenía esta mutación. Cuando la segunda ola del brote golpeó a Houston durante el verano, esta variante había aumentado al 99,9% de prevalencia. Esto refleja una tendencia observada en todo el mundo. Un estudio publicado en julio basado en más de 28.000 secuencias del genoma encontró que las variantes que portaban la mutación D614G se convirtieron en la forma globalmente dominante de SARS-CoV-2 en aproximadamente un mes.
Entonces, ¿por qué las cepas que contienen esta mutación superaron a las que no la tenían? Quizás sean más contagiosas. Un estudio de más de 25.000 secuencias del genoma en el Reino Unido encontró que los virus con la mutación tendían a transmitirse un poco más rápido que los que no la tenían y causaban grupos más grandes de infecciones. La selección natural favorecería las cepas del virus que se transmiten con mayor facilidad. Pero no todos los científicos están convencidos. Algunos han sugerido otra explicación, llamada “efectos del fundador”. En ese escenario, la mutación D614G podría haber sido más común en los primeros virus que llegaron a Europa y América del Norte, esencialmente dándoles una ventaja sobre otras cepas.
La proteína de pico también continúa acumulando mutaciones adicionales de significado desconocido. El equipo de Houston Methodist-UT Austin también mostró en experimentos de laboratorio que al menos una de esas mutaciones permite que el pico evite un anticuerpo neutralizante que los humanos producen de forma natural para combatir las infecciones del SARS-CoV-2. Esto puede permitir que esa variante del virus se escape más fácilmente de nuestro sistema inmunológico. Aunque aún no está claro si eso se traduce en que también se transmite más fácilmente entre individuos.
La buena noticia es que esta mutación es rara y no parece agravar la enfermedad en los pacientes infectados. Según Finkelstein, el grupo no vio virus que hayan aprendido a evadir las vacunas de primera generación y las formulaciones de anticuerpos terapéuticos. “El virus continúa mutando a medida que arrasa el mundo”, advirtió el especialista. “Los esfuerzos de vigilancia en tiempo real como nuestro estudio garantizarán que las vacunas y la terapéutica globales estén siempre un paso adelante”.
Los científicos notaron un total de 285 mutaciones en miles de infecciones, aunque la mayoría no parece tener un efecto significativo en la gravedad de la enfermedad. Los estudios en curso continúan vigilando la tercera ola de pacientes con COVID-19 y para caracterizar cómo el virus se está adaptando a los anticuerpos neutralizantes que son producidos por nuestro sistema inmunológico. Cada nueva infección es una tirada de dados, una oportunidad adicional de desarrollar mutaciones más peligrosas. “Le hemos dado muchas oportunidades a este virus”, dijo al Washington Post el autor principal James Musser, de Houston Methodist. “Hay un tamaño de población enorme en este momento”.
Recientemente, un equipo de científicos de la Universidad de Basilea, ETH Zürich en Basilea y SeqCOVID en España reveló que la mayoría de los nuevos casos de COVID-19 en Europa provienen de una cepa mutada del coronavirus que se remonta a España y se propagó por todo el continente durante el verano por los turistas.
La variante probablemente se originó en los trabajadores agrícolas en el noreste de España, donde se registró por primera vez en junio, dijeron los autores de la investigación publicada en Medrxiv. Los especialistas sugirieron que un supuesto evento “superpropagador” explica la proliferación temprana del virus, que luego se propagó al extranjero por turistas y otros viajeros.
Para octubre, la variante se había identificado en 12 países de todo el continente, así como en Hong Kong y Nueva Zelanda. Sin embargo, aún no hay datos que sugieran que esta variante sea más mortal. “Esta variante, 20A.EU1, y una segunda variante 20A.EU2 representan la mayoría de las secuencias recientes en Europa”, manifestaron los investigadores.
Los turistas que regresaban de España jugaron un papel importante en la propagación del virus por Europa, sugiere el estudio. Más de cuatro de cada cinco nuevos casos del virus en el Reino Unido provienen de esta variación, y los científicos vincularon esto con unas 250 transmisiones individuales del virus al país en julio y agosto. En comparación, el análisis de las secuencias virales en Hong Kong sugiere que las infecciones provenían de una sola fuente, y las muestras de Nueva Zelanda podrían provenir de tan solo tres transmisiones separadas desde Europa.
El aumento en la prevalencia de 20A.EU1 en toda Europa “implica que las pautas y restricciones de viajes de verano en general no fueron suficientes para evitar la transmisión posterior de introducciones”, indicaron los científicos. La variante podría ser más infecciosa que la cepa habitual de SARS-CoV-2, agregó el equipo, pero dijeron que es “particularmente difícil” determinar de manera concluyente por qué la variante se propaga tan rápidamente.