Investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (Cima) y de la Clínica Universidad de Navarra (norte de España) han liderado un estudio internacional en el que se han identificado las células del corazón encargadas de reparar el daño ocurrido en este órgano tras un infarto.
Estas células “reparadoras” son una subpoblación de fibroblastos cardíacos que juegan un papel fundamental en la generación de la cicatriz de colágeno necesaria para evitar la ruptura de la pared ventricular, y la investigación revela además los mecanismos moleculares implicados en la activación de estas células y en la regulación de su función.
Este hallazgo, en el que han participado también investigadores de Estados Unidos, Bélgica y Austria, permitirá, según informaron en un comunicado, identificar nuevas dianas terapéuticas y desarrollar tratamientos dirigidos que permitan controlar el proceso de reparación del corazón tras el infarto.
El estudio se publica en el último número de Circulation, la principal revista científica de la Asociación Americana del Corazón.
Los fibroblastos cardíacos son uno de los componentes fundamentales del corazón y juegan un papel clave en el mantenimiento de la estructura y de la mecánica de este órgano vital.
“Estudios recientes han demostrado que los fibroblastos cardíacos no responden de manera homogénea a la lesión cardíaca, por lo que el propósito de nuestro estudio ha sido determinar su heterogeneidad durante el remodelado del ventrículo dañado y entender los mecanismos que regulan la función de estas células”, según Felipe Prósper, responsable del estudio
Mediante técnicas de análisis transcriptómicos de célula única han podido identificar una subpoblación dentro de los fibroblastos cardíacos que han denominado Reparative Cardiac Fibroblasts (RCF) y que, cuando se sufre un infarto, se activa para dar una respuesta fibrótica por la que se genera una cicatriz de colágeno que evita la ruptura del tejido cardíaco.
En el estudio a nivel molecular, los investigadores han descubierto que los RCF se caracterizan por tener un perfil transcripcional único, es decir, un patrón de información específico para la expresión de los genes implicados en su función cardíaca y entre los principales marcadores se ha identificado la proteína CTHRC1, que participa en la síntesis del colágeno y es crucial en el proceso de remodelado ventricular.
Estos resultados sugieren a los investigadores que los RCF activan la cicatrización de la lesión cardíaca mediante la proteína CTHRC1, por lo que podría ser considerada como un biomarcador asociado al estado fisiológico del corazón dañado y una potencial diana terapéutica para pacientes que han sufrido un infarto o que padezcan cardiomiopatía dilatada.
EFE